Βιβλιοθηκη

Εντερική Χλωρίδα και Παχυσαρκία

Εντερική Χλωρίδα και Παχυσαρκία

Τι ακριβώς εννοούμε με τον όρο εντερική μικροχλωρίδα; Ποια ακριβώς είναι η σχέση της με την παχυσαρκία; Είναι όντως πιθανό να υπάρχει συσχέτιση μεταξύ τους; Το παρακάτω άρθρο προσπαθεί να δώσει μια απάντηση στο ερώτημα αυτό, συνοψίζοντας τα συμπεράσματα των πιο πρόσφατων επιστημονικών δεδομένων.

Τι είναι η εντερική μικροχλωρίδα;

Η εντερική μικροχλωρίδα αποτελείται από 1013 έως 1015 μικροοργανισμούς, από τους οποίους τα κυριότερα ταξινομικά φύλα είναι Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteriaκαι Proteobacteria. Η πρώτη επαφή του ανθρώπου με την εντερική μικροχλωρίδα γίνεται κατά την γέννηση όταν το νεογνό έρχεται σε επαφή με τον κόλπο της μητέρας και με το περιβάλλον. Η σύσταση της εντερικής μικροχλωρίδας είναι ασταθής κατά τα πρώτα 3-4 χρόνια ζωής και στη συνέχεια ωριμάζει και σταθεροποιείται. Η εντερική μικροχλωρίδα μπορεί να ποικίλει σημαντικά από άνθρωπο σε άνθρωπο και είναι απαραίτητη για το ανοσοποιητικό σύστημα. Επίσης, βοηθά στην διάσπαση ενδογενών μεταβολιτών, όπως για παράδειγμα των φυτικών ινών και στην σύνθεση κάποιων βιταμινών και αμινοξέων. Η διάσπαση των φυτικών ινών οδηγεί στην δημιουργία λιπαρών οξέων βραχείας αλύσου που είναι άκρως ευεργετικά στην μείωση της όρεξης και του σωματικού βάρους καθώς επίσης και στην αποφυγή φλεγμονωδών εντερικών νοσημάτων, π.χ. ελκώδης κολίτιδα και νόσος του Crohn.

Μπορεί κανείς να επηρεάσει την σύσταση της εντερικής μικροχλωρίδας μέσω της τροφής;

Είναι γνωστό ότι το είδος της προσλαμβανόμενης τροφής επηρεάζει την σύσταση των βακτηρίων της εντερικής μικροχλωρίδας. Έτσι, το 1995 ερευνητέςαπό το πανεπιστήμιο του Cambridgeεισήγαγαν την ιδέα των πρεβιοτικών, τροφών δηλαδή που έχουν την ικανότητα να ενισχύουν την ανάπτυξη των «ευεργετικών» βακτηρίων, όπως π.χ. βακτήρια του γένους Lactobacillusκαι Bifidobacterium. Δίαιτες υψηλές σε λίπος ή πρωτεΐνες έχουν συσχετισθεί με υψηλότερα βακτήρια του ταξινομικού φύλου Bacteroidetes, ενώ δίαιτες πλούσιες σε υδατάνθρακες έχουν συσχετισθεί με βακτήρια που ανήκουν στο φύλο Prevotella.

Υπάρχει όντως συσχέτιση της παχυσαρκίας με την εντερική μικροχλωρίδα;

Η απάντηση είναι ναι!Αμερικάνοι ερευνητές βρήκαν ότι η μεταφορά εντερικών βακτηρίων από παχύσαρκα ποντίκια σε αξενικά ποντίκια (δηλ. χωρίς βακτήρια) μετέτρεψε τα ποντίκια αυτά σε παχύσαρκα. Αντιθέτως, όταν μεταφέρθηκαν εντερικά βακτήρια από ισχνά ποντίκια, τα αξενικά ζώα παρέμειναν ισχνά. Σουηδοί ερευνητές συνέκριναν την αύξηση του σωματικού βάρους σε κανονικά πειραματόζωα (δηλ. με ήδη ανεπτυγμένη μικροχλωρίδα) και σε αξενικά ζώα και βρήκαν ότι μετά την κατανάλωση δίαιτας υψηλής σε λιπαρά τα αξενικά ζώα εμφάνισαν σημαντικά μικρότερο σωματικό βάρος. Ερευνητές από το πανεπιστήμιο της Washingtonέδειξαν ότι η εμφάνιση παχυσαρκίας συνοδεύεται από δραματικές αλλαγές στην εντερική μικροχλωρίδα. Έτσι, παχύσαρκα άτομα εμφανίζουν μια αύξηση στα επίπεδα του ταξινομικού φύλου Firmicutes, ενώ άτομα με κανονικό BMIέχουν περισσότερα βακτήρια του φύλου Bacteroidetes. Πολλές μελέτες υποστηρίζουν πως η αναλογία βακτηρίων Firmicutes  προς Bacteroidetes παίζει ρόλο κλειδί στην εμφάνιση παχυσαρκίας, καθώς όταν ο λόγος αυτός είναι αυξημένος τότε παρατηρείται μια αύξηση στην απορρόφηση θερμίδων που προέρχονται από την διάσπαση των φυτικών ινών.

Συγκεκριμένα είδη βακτηρίων έχουν συσχετισθεί με την εγκαθίδρυση παχυσαρκίας, όπως για παράδειγμα το Clostridiumramosum. Ερευνητές από το Γερμανικό Ινστιτούτο Διατροφής έδειξαν ότι ο εμβολιασμός πειραματόζωων με C. ramosum οδήγησε σε συσσώρευση λίπους και παχυσαρκία. Στον αντίποδα, Σουηδοί ερευνητές απέδειξαν ότι όταν χρησιμοποίησαν βακτηριακά στελέχη του Lactobacillusreuteri σε ζώα μειώθηκε σημαντικά το σωματικό τους βάρος σε διάστημα 12 εβδομάδων σε σύγκριση με ζώα στα οποία δεν χορηγήθηκαν βακτήρια. Μια άλλη μελέτη έδειξε πως όταν χορηγήθηκαν βακτήρια του γένους Bifidobacteriumσε νεογέννητα ποντίκια αποφεύχθηκε ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Ακόμη, το βακτήριο Lactobacillusrhamnosusέχει συσχετισθεί με μειωμένο σωματικό βάρος και μείωση των λιποκυττάρων του λευκού λιπώδους ιστού.

Ποιοι είναι οι ακριβείς μηχανισμοί δράσης των εντερικών βακτηρίων;

Αρκετοίμηχανισμοί έχουν προταθείγια να εξηγήσουν τηνυποθετικήπαχυσαρκογενήεπίδρασητων βακτηρίων του εντέρου. Η διατροφήκαι οι μεταβολίτεςπου εκκρίνονταιστον αυλότου εντέρουως απόκρισηστην διατροφή(π.χ.χολικά οξέα) επηρεάζουν τη σύνθεση καιτο μεταβολισμότηςμικροχλωρίδαςτου εντέρου. Μία τροποποιημένημικροχλωρίδαμπορεί να μεταβάλειτην πρόσληψη τροφής, την εκχύλιση ενέργειας ή την απορρόφηση θρεπτικών συστατικώναπό τον ξενιστή, τα οποία μπορούν να συμβάλουνστην παχυσαρκία. Οιπλούσιες σε θερμίδεςδίαιτεςσε συνδυασμό μεμια τροποποιημένη μικροχλωρίδαπροτείνεται ότι μειώνουν τηνακεραιότητα του  εντερικού τοιχώματοςκαι έτσι διευκολύνουν τηναπορρόφησητωνβακτηριακών λιποπολυσακχαριτών(LPS). Οι λιποπολυσακχαρίτες είναι ενώσεις που χαρακτηρίζονται ως ενδοτοξίνες και βρίσκονται στην εξωτερική μεμβράνη των αρνητικών κατά Γκραμ βακτηρίων. Έχει βρεθεί ότι κατά την απελευθέρωση τους στο έντερο οδηγούν σε χαμηλού βαθμού φλεγμονή. Η ύπαρξη χρόνιας φλεγμονής έχει συσχετισθεί με την παχυσαρκία. Ακόμη, πιστεύεται ότι τα εντερικά βακτήρια προκαλούν μείωση μιας πρωτεΐνης, της angiopoietin-like protein 4, που αναστέλλει την λιπόλυση των τριγλυκεριδίων στο πλάσμα του αίματος, κάτι που οδηγεί σε αυξημένη αποθήκευση λίπους. Τέλος, η βακτηριακή ζύμωση των φυτικών ινών σε λιπαρά οξέα βραχείας αλύσου παρέχει επιπλέον ενέργεια/θερμίδες στον οργανισμό.Παρόλα αυτά όμως, επιδημιολογικές μελέτες δείχνουν ότι δίαιτες πλούσιες σε φυτικές ίνες περισσότερο προστατεύουν παρά προωθούν την εμφάνιση παχυσαρκίας κυρίως λόγω της παραγωγής ανορεξιογόνων ορμονών, όπως π.χ. GLP-1 (GlucagonlikePeptide 1) και PYY (PeptideYY), που αυξάνουν το αίσθημα κορεσμού ενώ παράλληλα μειώνουν την εναπόθεση λίπους στον λιπώδη ιστό.

Συνοψίζοντας, καθίσταται σαφές ότι η σύνδεση μεταξύ της σύστασης της εντερικής μικροχλωρίδας και παχυσαρκίας είναι πέρα από εμφανής. Παρά το γεγονός ότι πληθώρα των ερευνητικών δεδομένων υποστηρίζει την συσχέτισηαυτή, μέχρι στιγμής δεν έχει δοθεί μια τελική απάντηση στο θέμα αυτό. Με λίγα λόγια, ενώ φαίνεται πως η διαχείριση της σύστασης των βακτηρίων του εντέρου μπορεί να αποτελέσει μια καινοτόμο προσέγγιση για την καταπολέμηση της παχυσαρκίας, δεν είναι ακόμα σαφές ποιοι είναι οι ακριβείς μηχανισμοί δράσης των βακτηρίων που οδηγούν στην εμφάνιση ή μη των επιπλοκών που συνοδεύουν το μεταβολικό σύνδρομο και την παχυσαρκία. Ένα πράγμα όμως είναι σίγουρο, πως το αυξημένο ερευνητικό ενδιαφέρον στο θέμα αυτό θα οδηγήσει σε νέα δεδομένα και νέες ανακαλύψεις στο εγγύς μέλλον.

Το κείμενο δημοσιεύτηκε στο sitewww.diatrofi.gr από τη διαιτολόγο – διατροφολόγο Χρύσα Ματζιουρίδου

                                                                                                                                      

Πηγές:

Cummings JH: Anatomy and physiology of the human colon. 1994

Fernandez J, Su W, Rozenbloom SR, Wolever TMS, Comelli EM. Adiposity, gut microbiota and faecal short chain fatty acids are linked in adult humans. Nutrition & Diabetes 2014;4

Hildebrandt MA, Hoffmann C, Sherrill-Mix SA, et al. High-fat diet determines the composition of the murine gut microbiome independently of obesity. Gastroenterology 2009;137:1716-24 e1-2

Ley RE, Bäckhed F, Turnbaugh P, et al. Obesity alters gut microbial ecology. Proc Natl AcadSci U S A. 2005;102(31):11070-5

Murphy EF, Cotter PD, Healy S, Marques TM, O’Sullivan O, Fouthy F, Clarke SF, O’Toole PW, Quingley EM, Stanton C, et al. Composition and energy harvesting capacity of the gut microbiota: relationship to diet, obesity and time in mouse models. Gut 2010;59:1635-42

Musso G, Gambino R, Cassader M. Obesity, Diabetes, and Gut Microbiota.Diabetes Care 2010; 33:2277–2284

QinJ, LiR, RaesJ, ArumugamM, BurgdorfKS, ManichanhC, NielsenT, PonsN, LevenezF, YamadaTetal. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomics sequencing.Nature 2010;464(7402):222-227

Zhou J, Martin RJ, Tulley RT, et al. Dietary resistant starch upregulates total GLP-1 and PYY in a sustained day-long manner through fermentation in rodents. Am J PhysiolEndocrinolMetab 2008;295(5):E1160-1166

 

Αφήστε μια απάντηση